Vamos acabar com a náusea

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Vamos acabar com a náusea
Vamos acabar com a náusea
Anonim

Novo estudo em camundongos descreve como diferentes tipos de células no cérebro trabalham juntos para suprimir a náusea. Os cientistas descrevem como os neurônios inibitórios no cérebro reduzem a atividade dos neurônios excitatórios para aliviar a náusea.

Os resultados mostram que esses neurônios inibitórios funcionam suprimindo os neurônios excitatórios próximos que causam náusea. A pesquisa lança luz sobre a biologia básica da náusea e pode ser a base para o desenvolvimento de melhores medicamentos contra esse problema.

Náusea pode ser causada por qualquer coisa, desde gravidez ou enxaqueca até comer comida estragada ou fazer quimioterapia.

Uma equipe de pesquisadores liderada por biólogos celulares da Harvard Medical School está avançando no aprofundamento da compreensão das vias cerebrais que controlam a náusea. No artigo publicado em 14 de junho na Cell Reports, os cientistas descrevem um mecanismo pelo qual os neurônios inibitórios em uma região específica do cérebro suprimem a atividade dos neurônios excitatórios que causam náusea para eliminar a náusea.

O trabalho ilumina a biologia básica da náusea. Se confirmado em outros estudos em animais e humanos, isso pode ajudar a desenvolver melhores medicamentos anti-náusea.

Evoluiu para nos ajudar a sobreviver induzindo o vômito quando ingerimos toxinas ou contraímos uma infecção. No entanto, a náusea pode se tornar um grande problema quando ocorre em outro contexto. Por exemplo, durante a gravidez ou como efeito colateral do tratamento de câncer ou diabetes

Se não for tratado, o vômito descontrolado pode levar ao desequilíbrio eletrolítico e, embora em casos raros, até mesmo à desidratação com risco de vida.

Os medicamentos atuais para náusea associados a essas condições não são tão eficazes, em grande parte porque os cientistas não têm uma compreensão detalhada de como o cérebro produz a sensação.

“Não podemos realmente desenvolver melhores estratégias de tratamento até conhecermos o mecanismo da náusea”, diz o principal autor Chuchu Zhang, pesquisador associado em biologia celular no HMS.

Zhang e o autor sênior do estudo, Steven Liberless, professor de biologia celular do Instituto Blavatnik no HMS, estudaram uma área do tronco cerebral chamada postrema que parece estar envolvida no processo de náusea. Pesquisas anteriores descobriram que estimular essa região do cérebro induzia o vômito e desativá-la reduzia a náusea.

“Mas como isso desempenha um papel na náusea não era conhecido, então pensamos que este seria um bom lugar para começar”, disse Zhang.

Em um estudo de 2020 em Neuron, Zhang e Liberless identificaram neurônios excitatórios na área postrema que causam náusea, juntamente com seus receptores associados. Especificamente, eles caracterizaram os neurônios que expressam o receptor para GLP1, uma proteína associada ao açúcar no sangue e ao controle do apetite. Esse receptor é um alvo comum para medicamentos para diabetes, para os quais a náusea é um efeito colateral importante.

“Quando os neurônios com receptores GLP1 foram ativados, os camundongos mostraram sinais de náusea e, quando os neurônios foram desligados, o comportamento de náusea parou. A equipe também mapeou esses neurônios indutores de náusea localizados fora da barreira hematoencefálica, permitindo que detectassem facilmente as toxinas no sangue. "Compreender quais receptores são expressos na área postrema nos mostra quais tipos de vias podem estar envolvidas na sinalização de náusea", diz Zhang.

“Uma abordagem tradicional para intervir na náusea é bloquear essas vias de sinalização usando inibidores farmacológicos”, explica Liberles. No entanto, os pesquisadores se perguntaram se poderia haver outra maneira de reduzir a náusea – uma que se concentrasse nos neurônios inibitórios que suprimem os neurônios excitatórios na região pós-pós-tremia.

Caminho Alternativo

No novo estudo, os pesquisadores examinaram a estrutura e a função dos neurônios inibitórios na área postrema. O mapeamento desses neurônios revelou que eles formam uma rede densa que se conecta a neurônios excitatórios próximos. Quando os pesquisadores ativaram esses neurônios inibitórios, os camundongos interromperam o comportamento nauseante normalmente causado por neurônios excitatórios.

Indo mais fundo, a equipe identificou três tipos de neurônios inibitórios na área postrema. Uma dessas espécies expressa um receptor para GIP, uma pequena proteína liberada do sistema digestivo após a ingestão, estimulando a liberação de insulina para controlar o açúcar no sangue. "Estávamos curiosos se essa população de neurônios inibitórios marcados pelo receptor GIP poderia ser manipulada para suprimir o comportamento de náusea e como esse mecanismo funciona", diz Zhang.

Quando os pesquisadores usaram o GIP para ativar esses neurônios inibitórios, as correntes inibitórias desencadeadas pelo mensageiro químico GABA fluíram para os neurônios excitatórios próximos, reduzindo sua atividade. No nível comportamental, dar GIP aos camundongos para ativar esses neurônios inibitórios eliminou o comportamento de náusea.

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